Das menschliche Gehirn ist auf kreative Weise formbar: Es bringt beeindruckende Kunstwerke wie die Sternennacht (gleich zweimal) hervor und ermöglicht den Großhadronenbeschleuniger, der unterschiedliche Facetten der Realität sichtbar macht – darunter den kegelförmigen Atomkern von Neon-20.
Auch körperlich ist das Gehirn veränderbar. Seine Plastizität kann neuronale Verbindungen, Zelltypen und Signalwege umgestalten.
Solche Veränderungen können durch neurologische Erkrankungen entstehen, durch die bislang unvermeidlichen Folgen des Älterwerdens oder etwa durch den dreimonatigen Verzehr von Tomatenmark.
Die Plastizität des Gehirns kann ebenso auf Sinneserfahrungen reagieren. So beschreibt eine Reihe wissenschaftlicher Arbeiten Veränderungen im Gehirn und verbesserte Sehfähigkeiten bei D/gehörlosen Menschen.
Frühe Taubheit und peripheres Sehen
Eine neue Studie mit Bildgebung des Gehirns deutet darauf hin, dass Erwachsene, die seit früher Kindheit mit hochgradiger Taubheit leben, verhältnismäßig mehr ihres frühen visuellen Systems für die äußersten Bereiche ihres Gesichtsfelds einsetzen.
In ihrer in Verhandlungen der Nationalen Akademie der Wissenschaften veröffentlichten Arbeit zeigten Psychologinnen, Psychologen sowie Neurowissenschafterinnen und Neurowissenschafter aus dem Vereinigten Königreich, dass diese „Reorganisation“ überraschend früh in der Sehbahn beginnt – noch bevor die Signale das wichtigste Sehzentrum des Gehirns erreichen.
Das könnte für das Erkennen möglicher Gefahren bedeutsam sein.
„Ohne akustische Hinweise nutzen gehörlose Menschen das Sehen als ein ‚Frühwarnsystem‘ für Ereignisse am Rand des Gesichtsfelds“, erklären die Forschenden.
„Tatsächlich zeigen D/gehörlose Erwachsene bei peripheren Aufgaben, die das Erkennen oder die Aufmerksamkeit für kurz auftretende oder bewegte Ziele betreffen, bessere Leistungen.“
Für die Untersuchung wurden 16 Erwachsene mit früh einsetzender, hochgradiger Taubheit sowie 16 gleichaltrige hörende Personen als Kontrollgruppe gewonnen.
Die Forschenden verwendeten strukturelle Magnetresonanztomographie (MRT), um die neuronale Struktur zu untersuchen, und funktionelle MRT für retinotopische Kartierungen. Diese Methode erfasst, welche Hirnregionen auf unterschiedliche Positionen im Gesichtsfeld einer Person reagieren.
Lateraler Kniehöcker und primärer visueller Kortex
Im Mittelpunkt standen zwei wesentliche Bereiche. Einer davon war der laterale Kniehöcker (LGN) im Thalamus, der als Umschaltstation für visuelle Informationen fungiert, die von der Netzhaut über den Sehnerv eintreffen.
Der LGN leitet Signale an den primären visuellen Kortex (V1) weiter, die zentrale Region für die Verarbeitung visueller Informationen im hinteren Bereich des Gehirns.
Ziel war es, die Gehirnaktivität mit den tatsächlichen Gesichtsfeldern der einzelnen Personen abzugleichen und die Unterschiede zwischen beiden Gruppen zu vergleichen.
Dafür berechnete das Team den Anteil aktiver Voxel – dreidimensionaler MRT-Einheiten, die kleine Volumina von Hirngewebe darstellen – im gesamten Gesichtsfeld. Dieses teilten sie in Exzentrizitäts-„Bereiche“ auf: konzentrische Sehabschnitte, die sich vom zentralen Blickpunkt nach außen erstrecken.
Anschließend verknüpften sie die Gehirnaktivität mit diesen Bereichen des Gesichtsfelds. Damit untersuchten sie die Beziehung zwischen Hirngewebe und Sehen – konkret also, welche visuellen Hirnregionen auf welchen Teil des Gesichtsfelds am stärksten ansprechen.
Um sicherzustellen, dass die Ergebnisse nicht durch die Festlegung der Hirngrenzen verzerrt wurden, verglich das Forschungsteam die manuell eingezeichneten retinotopischen Grenzen von V1 zudem mit zwei standardisierten Hirnatlanten beziehungsweise Karten, darunter einer aus dem Human-Connectome-Projekt.
Die Befunde legen nahe, dass die Aktivität des LGN bei D/gehörlosen Menschen im Vergleich zu hörenden Menschen relativ stärker auf das periphere Sehen ausgerichtet ist. Dies spricht dafür, dass die visuelle Reorganisation im Gehirn spätestens beim LGN beginnt.
Interessanterweise stellten die Forschenden jedoch keinen signifikanten Unterschied beim Volumen des LGN zwischen den beiden Gruppen fest.
Als sie weiter nachgelagerte visuelle Verarbeitungssysteme des Gehirns betrachteten und die Repräsentationen des Gesichtsfelds in V1 untersuchten, blieb diese neuronale Ausrichtung auf das periphere Sehen bestehen.
Auch beim Gesamtvolumen von V1 ergab sich zwischen den Gruppen kein Unterschied.
Anders verteilte Ressourcen im visuellen System
Das Volumen war jedoch unterschiedlich verteilt. D/gehörlose Personen zeigten neuronale Präferenzen für peripheres Sehen, während bei hörenden Personen neuronale Präferenzen für zentralere Bereiche des Sehens erkennbar waren.
Bemerkenswert ist, dass diese Volumenunterschiede offenbar Veränderungen der kortikalen Oberfläche und nicht der Dicke der Großhirnrinde widerspiegelten.
Insgesamt scheint die lebenslang stärkere Abhängigkeit vom Sehen bei Menschen mit früher, hochgradiger Taubheit mit kompensatorischer Plastizität im LGN und in V1 zusammenzuhängen. Diese entsteht offenbar als Reaktion auf weniger genutzte auditive Systeme des Gehirns.
Die Studie belegt nicht, dass D/gehörlose Menschen in jeder Situation besser sehen.
Vielmehr handelt es sich nach Angaben der Forschenden um einen visuellen Zielkonflikt, der „eine Umverteilung neuronaler Ressourcen bei früh D/gehörlosen Personen zeigt, mit einer größeren Repräsentation der Peripherie auf der kortikalen Oberfläche auf Kosten kleinerer Repräsentationen des zentralen Gesichtsfelds“.
In einer explorativen Analyse, die für valide statistische Tests zu klein war, zeigte sich die stärkste Zunahme der Präferenz für das periphere Sehen – samt dem damit verbundenen Nachteil für das zentrale Sehen – bei D/gehörlosen Personen, die Britische Gebärdensprache (BSL) als Erstsprache gelernt hatten.
Auf Grundlage früherer Erkenntnisse weisen die Forschenden darauf hin, dass neuronale Unterschiede bei D/gehörlosen Menschen auch eine noch weiter vorgelagerte Ursache haben könnten: die Netzhaut. Dieses lichtempfindliche, neuronreiche Gewebe im hinteren Bereich des Auges wandelt Licht in elektrische Signale um, die über den Sehnerv an das Gehirn gelangen.
Abschließend merken die Forschenden an, dass einige der in die Arbeit einbezogenen D/gehörlosen Personen genetisch bedingt taub waren. Bei anderen war die Ursache ihrer Taubheit unbekannt, was auf den Einfluss eines bislang nicht identifizierten genetischen Vorläufers hindeuten könnte.
Künftige Studien könnten den Zusammenhang zwischen genetisch bedingter Taubheit, verbessertem Sehen und spezifischen Prozessen der Gehirnplastizität weiter untersuchen.
Diese Forschung wurde in den Verhandlungen der Nationalen Akademie der Wissenschaften veröffentlicht.
Dieser Artikel wurde von Rebecca Dyer auf seine Fakten geprüft und von Rebecca Dyer redigiert. Wir sind zwar stolz auf unseren Prozess, aber auch wir sind nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.






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