Bluthochdruck: Hirnregion pFL könnte neue Behandlung ermöglichen

Eine Studie hat Hinweise darauf geliefert, dass eine bestimmte Hirnregion an manchen Fällen von Bluthochdruck beteiligt sein könnte.

Entscheidend ist zudem, dass es möglicherweise einen Weg gibt, diesen Effekt umzukehren.

Laut der Studie aus dem Jahr 2025, die ein Team der Universidade de São Paulo in Brasilien und der University of Auckland in Neuseeland durchgeführt hat, kann die laterale parafaziale Hirnregion (pFL) biologische Veränderungen auslösen, welche den Blutdruck erhöhen.

Die pFL steht mit der Atemsteuerung in Verbindung – genauer gesagt mit jenen kräftigen, bewusst ausgeführten Ausatmungen, die beim Sport sowie beim Husten oder Lachen vorkommen.

Versuche an Ratten zeigten den Forschenden jedoch, dass diese Region noch eine weitere Funktion haben kann: Sie kann Blutgefäße verengen.

Nach Einschätzung des Teams könnte diese Verbindung aus Atemkontrolle und Signalübertragung an Blutgefäße in einigen Fällen Bluthochdruck verursachen.

Das könnte erklären, weshalb bei so vielen Menschen – Schätzungen zufolge bei rund 40 Prozent – der Blutdruck trotz der Einnahme blutdrucksenkender Medikamente nicht ausreichend kontrolliert ist.

Die Untersuchung legt nahe, dass pFL-Neuronen Veränderungen des Atemrhythmus, die nicht unbedingt wahrnehmbar sein müssen, mit einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems verknüpfen könnten. Dieses System ist für die „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion zuständig und hilft bei der Regulierung des Blutdrucks. Damit passen die Ergebnisse zu früheren Studien, die Bluthochdruck mit dem Gehirn und dem Nervensystem in Zusammenhang gebracht haben.

„Da bei rund 50 Prozent der Patienten mit Bluthochdruck eine neurogene Komponente vorliegt, besteht die Herausforderung darin, die Mechanismen zu verstehen, welche bei Bluthochdruck eine Sympathikus-Aktivierung erzeugen“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

„Eine solche Erkenntnis würde dringend benötigte klinische Orientierung für neue therapeutische Strategien liefern.“

Wie die pFL-Region den Blutdruck beeinflusst

Für ihre Rattenexperimente nutzte das Forschungsteam gentechnische Verfahren, um pFL-Neuronen ein- oder auszuschalten, und beobachtete anschließend die Folgen. Dabei überwachten sie atembezogene Nervenaktivität, sympathische Nervenaktivität und den Blutdruck.

Bei einigen Ratten aktivierten die Forschenden die pFL-Neuronen. Dadurch wurden weitere Hirnschaltkreise angeregt, die letztlich den Blutdruck der Tiere steigen ließen.

Anschließend konnten sie die Aktivität im Hirnstamm und in den Nerven detailliert kartieren, einschließlich jener weiteren Neuronen, mit denen die pFL-Region kommunizierte. Diese Messwerte verglichen sie mit Daten von Kontrollratten ohne Bluthochdruck.

Bei Ratten mit Bluthochdruck unterstützten die pFL-Neuronen nicht nur die Atmung, sondern wirkten auch auf eine Verengung der Blutgefäße hin. Das Ergebnis eröffnete zugleich einen möglichen neuen Behandlungsansatz.

„Wir haben entdeckt, dass die laterale parafaziale Region unter Bedingungen von hohem Blutdruck aktiviert ist und der Blutdruck wieder auf normale Werte sank, als unser Team diese Region inaktivierte“, sagt der Physiologe Julian Paton von der University of Auckland.

Die hier veröffentlichten Resultate tragen auch dazu bei zu erklären, weshalb Menschen mit Schlafapnoe – also nächtlichen Atemproblemen – ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck haben.

Erneut geht es um die Verbindung zwischen Atmung und Blutfluss: Obwohl pFL-Neuronen an der normalen Atmung nicht beteiligt sind, werden sie bei hohen CO₂-Werten oder niedrigem Sauerstoffgehalt aktiv. Genau dies tritt bei Schlafapnoe auf.

Wichtig ist, dass diese Forschung ausschließlich Tiermodelle verwendete. Es ist zwar wahrscheinlich, aber nicht sicher, dass beim Menschen dieselben Schaltkreise beteiligt sind.

Dennoch ist der Bedarf an neuen Behandlungsmöglichkeiten dringend: Schätzungsweise ein Drittel der Weltbevölkerung hat Probleme mit Bluthochdruck, und viele dieser Menschen haben keinen Zugang zu Medikamenten, die helfen könnten. Hypertonie steigert das Risiko für zahlreiche Herzerkrankungen erheblich und wurde mit mehreren weiteren Leiden, etwa Demenz, in Verbindung gebracht.

Karotiskörperchen als möglicher Therapieansatz bei Bluthochdruck

Als nächste Herausforderung gilt herauszufinden, wie Medikamente gezielt auf pFL-Neuronen wirken könnten, ohne andere Funktionen zu beeinträchtigen. Die Forschenden berichten jedoch, dass sie hierbei bereits Fortschritte erzielt haben.

Karotiskörperchen sind Zellansammlungen im Hals, die wie winzige Sensoren funktionieren und pFL-Neuronen von außerhalb des Gehirns beeinflussen können. Nach Ansicht des Teams könnte es genügen, diese Sensoren gezielt anzusteuern, um die pFL-Region unter Kontrolle zu halten.

Paton erläuterte die Strategie: „Unser Ziel ist es, die Karotiskörperchen anzugreifen, und wir importieren ein neues Medikament, das wir umwidmen, um die Aktivität der Karotiskörperchen zu dämpfen und die laterale parafaziale Region aus der Ferne sicher zu inaktivieren, das heißt, ohne ein Medikament einsetzen zu müssen, das in das Gehirn eindringt.“

Die Suche nach einer Möglichkeit, die Karotiskörperchen von außerhalb des Gehirns zu beeinflussen, könnte allerdings bereits weiter fortgeschritten sein, als dieses Zitat vermuten lässt.

Eine separate Studie derselben Forschungsgruppe der University of Auckland, die zu Beginn dieses Jahres in Cardiovascular Research veröffentlicht wurde, ergab, dass Pyridoxal-5′-phosphat – die aktive Form von Vitamin B6 – einen Rezeptor namens P2X3 blockiert. Dieser ist in den Karotiskörperchen von Menschen mit Bluthochdruck überaktiv und verstärkt jene Nervensignale, die den Blutdruck überhaupt erst ansteigen lassen.

Bei Ratten mit Bluthochdruck senkte eine Infusion der Verbindung den Blutdruck durchschnittlich um fast 16 mmHg.

Eine kleine Studie mit 14 Menschen mit Bluthochdruck zeigte, dass derselbe Ansatz die übersteigerte Reaktion des Körpers auf Sauerstoffmangel abschwächte – zumindest bei jenen Personen, deren Chemoreflex von Beginn an am empfindlichsten war.

Dabei handelt es sich nicht um dasselbe „neue Medikament“, dessen Umwidmung Paton erwähnte. Es ist jedoch eine zweite Evidenzlinie, die genau auf dasselbe Ziel weist – und im Unterschied zu der Rattenforschung dieser Studie wurde sie bereits an Menschen getestet.

Auch wenn diese Strategie einfacher erscheinen mag, als ein Medikament ins Gehirn gelangen zu lassen, wird sie weiterhin umfangreiche Tests erfordern.

Die Forschung wurde in Circulation Research veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Rebecca Dyer auf Fakten geprüft und von Rebecca Dyer redigiert. Wir sind zwar stolz auf unseren Prozess, aber auch nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.