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Schädelknochenmark könnte mit chronischen Schmerzen zusammenhängen

Arzt analysiert Gehirn-Scan auf Bildschirm, Schädelmodell und Blutproben am Tisch im Labor sichtbar.
In diesem Artikel
  1. Schädelknochenmark und chronische Schmerzen
  2. TSPO-Signale in PET-Daten
  3. Mögliche neuroimmunologische Wechselwirkungen

Lange Zeit gingen Forschende davon aus, dass im Knochenmark gebildete Immunzellen bei Verletzungen oder Infektionen zum Schutz des Gehirns dorthin wandern.

2018 entdeckten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler jedoch eine verborgene Abkürzung im Schädel.

Sie fanden Hinweise auf winzige, versteckte Kanäle, die das Knochenmark des Schädels mit den Hirnhäuten verbinden. Das deutet darauf hin, dass der Schädel über eigene Notfallleitungen für Immunreaktionen verfügt.

Seitdem haben wir mehr über diese rätselhaften Verbindungen zwischen Schädelknochenmark und Gehirn erfahren. Neue Ergebnisse legen nahe, dass dieses Zentrum der Immunaktivität auch bei Erkrankungen eine Rolle spielen könnte.

Schädelknochenmark und chronische Schmerzen

Einer in Science Translational Medicine veröffentlichten Studie unter Leitung von Forschenden der Harvard Medical School zufolge scheint das Knochenmark im Schädel auch für Menschen mit chronischen Schmerzen von erheblicher Bedeutung zu sein.

In früheren Arbeiten hatte ein Teil desselben Teams bei Personen mit Migräne und visueller Aura Anzeichen für erhöhte Mengen eines Proteins namens Translokatorprotein (TSPO) in der Nähe des Schädelknochenmarks festgestellt.

TSPO kommt in Immunzellen des Knochenmarks häufig vor. Die Befunde deuteten darauf hin, dass eine vom Schädelknochenmark ausgelöste Immunreaktion irgendwie an Migräneanfällen beteiligt sein könnte.

„Ähnliche Befunde bei neurodegenerativen und psychiatrischen Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, Schlaganfall, Depression und Autismus legen nahe, dass die Aktivierung des Schädelmarks nicht auf Migräne beschränkt sein könnte, sondern vielmehr eine grundlegendere neuroimmunologische Reaktion darstellen könnte, die unterschiedliche neuroinflammatorische Erkrankungen gemeinsam haben“, erklären die von dem klinischen Bildgebungswissenschaftler Mehrbod Mohammadian geleiteten Forschenden in ihrer Arbeit.

Um dies genauer zu untersuchen, wertete das Forschungsteam PET-/MRT-Gehirnscans von 125 Erwachsenen mit chronischen Schmerzen aus: 88 Personen mit chronischen Rückenschmerzen und 37 mit Kniearthrose. Diese verglichen sie mit Gehirnscans von 22 gesunden Teilnehmenden als Kontrollgruppe.

Die Ergebnisse zeigten, dass die Teilnehmenden mit chronischen Schmerzen in weiten Bereichen des Schädels höhere TSPO-Werte aufwiesen als die gesunden Kontrollpersonen. Besonders deutlich waren die Anstiege in den frontalen und parietalen Regionen des Schädels.

TSPO-Signale in PET-Daten

Obwohl in beiden Gruppen mit chronischen Schmerzen erhöhte TSPO-Werte festgestellt wurden, war das Signal bei den Teilnehmenden mit Knieschmerzen am stärksten.

Stärkere TSPO-Signale in den PET-Daten standen in Zusammenhang mit einer höheren Schmerzintensität und stärkeren Beeinträchtigungen durch Schmerzen im Alltag, wie die Teilnehmenden in Fragebögen angaben.

Mithilfe verschiedener Analysen fanden die Forschenden zudem unterschiedliche Hinweise auf Zusammenhänge zwischen TSPO-Werten, Angstzuständen, Depressionen und der Schmerzbelastung.

Ergänzend zu den Gehirnscan-Daten untersuchte das Team gespendetes Schädelgewebe von zwei verstorbenen Männern, die beide 62 Jahre alt waren. Einer von ihnen hatte chronische Schmerzen in seiner Krankengeschichte, während der andere keine entsprechenden Beschwerden angegeben hatte.

Das Knochenmarkgewebe aus dem Schädel des Mannes mit chronischen Schmerzen wies mehr als doppelt so viele Zellen auf wie die Probe des Kontrollspenders: 3,826 Zellen gegenüber 1,616 Zellen. Zudem war der Anteil TSPO-positiver Zellen höher, nämlich 82 Prozent gegenüber 55 Prozent.

Mögliche neuroimmunologische Wechselwirkungen

Die Forschenden betonen, dass die Ergebnisse nach dem Tod nur vorläufig sind. Gemeinsam mit den in den Gehirndaten beobachteten Korrelationen legen die Befunde jedoch nahe, dass Immunaktivität des Schädelknochenmarks mit chronischen Schmerzen verbunden ist.

„Diese Ergebnisse liefern eine starke Begründung dafür, diese bislang übersehene Struktur weiter zu untersuchen, die im Zusammenhang mit Schmerzen nach wie vor weitgehend unerforscht ist“, schreiben die Forschenden. Ihrer Ansicht nach wäre es sinnvoll, Therapien zu verfolgen, die auf das Schädelknochenmark abzielen oder es stimulieren, um Schmerzen zu lindern.

Welche zellulären Vorgänge die Schmerzen dabei erklären könnten, ist laut dem Team noch unklar. Sie vermuten jedoch, dass „Mechanismen im Zusammenhang mit neuroimmunologischem Austausch zwischen Schädel und Gehirn“ daran beteiligt sind.

Das Team spekuliert, dass im Gehirn entstehende Immunsignale über die Kanäle zwischen Schädel und Hirnhäuten zum Schädelknochenmark gelangen könnten. Dadurch könnten Immunzellen des Schädelknochenmarks, sogenannte myeloische Zellen, aktiviert und mobilisiert werden, was in weiterer Folge möglicherweise zu Neuroinflammation führt.

Da es sich um eine Beobachtungsstudie handelt, lässt sich nicht sicher sagen, ob diese Aktivität des Schädelknochenmarks zu chronischen Schmerzen beiträgt oder ob der Zusammenhang umgekehrt besteht.

Offenbar geschieht hier etwas, doch künftige Forschung muss weitere Antworten liefern.

Die Ergebnisse wurden in Science Translational Medicine veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Clare Watson auf Fakten geprüft und von Clare Watson redigiert. Wir sind zwar stolz auf unseren Prozess, aber auch wir sind nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.

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Katharina Leitner

Katharina Leitner ist diplomierte Office-Managerin und seit über zwölf Jahren im Assistenz- und Sekretariatswesen tätig. Sie spezialisiert sich auf moderne Büroorganisation, professionelle Kommunikation, Terminmanagement und digitale Arbeitsabläufe. Ihr besonderes Interesse gilt der Weiterentwicklung des Sekretariatsberufs und effizienten Lösungen für den Arbeitsalltag.

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